الميسر الرسمي

رئيسي

الكشف عن أسباب وراثية لسرطان الجلد

15 يناير 2019 16:42

سرطان الجلد الحرشفية - الشكل الأكثر شيوعا الثاني من السرطان في الولايات المتحدة. لديه أعلى معدل وفيات بين جميع أمراض سرطان الجلد غير القتامي. حوالي 2-5٪ من المرضى، وهذا النوع من السرطان مستطير وينتشر في جميع أنحاء الجسم، مما يجعل من الصعب علاج.

للحصول على معلومات حول كيفية تنفيذ علاج سرطان الجلد في إسرائيل، أفضل المتخصصين في البلاد، وترك الطلب وسوف نتصل بك قريبا.

علماء من مساعدة الجامعة الأمريكية لتحديد العوامل الوراثية التي تؤدي إلى الإصابة بالسرطان الحرشفية. في الآونة الأخيرة، فقد أظهرت مدى التفاعل بين الخلايا مما يشير الى مسار Tpl2 MET الجينات ويساهم في تطور سرطان الجلد. وتشير نتائجها الإمكانات العلاجية "الهدف"، مستهدفة التي يمكن أن تساعد المرضى الذين يعانون من سرطان الخلايا الحرشفية متقدمة، والتي لا يمكن علاجها عن طريق العلاج الإشعاعي أو العلاج الكيميائي.

"من المهم أن نفهم الآليات البيولوجية لتطور المرض - لاحظ الباحثون. - ازدادت نسبة من كل أنواع سرطان الجلد بشكل كبير خلال العقود القليلة الماضية، ولكن من المعروف لا يزال قليلا عن الأسباب الوراثية التي تؤدي إلى تطوير أو تطور هذه الأمراض ".

باستخدام نماذج حيوانية، فحص الباحثون كيفية إصابة بسرطان الجلد. في عام 2011، أظهروا مدى يزيد من فقدان Tpl2 القابلية للتطور أورام الجلد. في هذه الدراسة تم حذف Tpl2 في الفئران. دون الجينات في القوارض وضعت أكثر بكثير الأورام، ولقد تم تحديد المؤشرات الحيوية السرطان، مثل زيادة الالتهاب، والتحول من خلايا الجلد في الخلايا السليمة الغازية والهجمات. ومع ذلك دور Tpl2 في تطور السرطان ليست واضحة. وفقا للعلماء، لأنها تخدم الجين الورمي لأنواع معينة من السرطان وغيرها من المكثفات الأورام، وهذا يتوقف على الأنسجة التي تختلف الإشارة. عندما تعمل Tpl2 الخلايا الحرشفية كما القامع الورم.

في مقالة جديدة نشرت في «تكون الورم»، أجرى الباحثون تحليلا متعمقا ما يجري على فقدان Tpl2، الأمر الذي يؤدي إلى التحول من أورام الجلد الحميدة في سرطان الخلايا الحرشفية. واتضح أن يرتبط هذا مع إشارة من MET.

ومن المعروف أن MET يلعب دورا في العديد من أنواع السرطان. تفعيله يساهم في العديد من الجوانب المختلفة من تطور سرطان الجلد، بما في ذلك البقاء على قيد الحياة، والغزو، الأوعية الدموية ومقاومة العقاقير.

دراسة البومة، تعامل الباحثون الفئران مع عدم وجود Tpl2 kapmatinibom، والمخدرات التي يجري حاليا اختبارها في التجارب السريرية لعلاج أنواع عديدة من السرطان، والذي يمنع تفعيل MET. وأظهرت النتائج انخفاض بنسبة 60٪ من أورام في القوارض. الأهم من ذلك، كانت أورام حميدة. وهكذا، خلص الباحثون إلى أن عدم وجود الجين Tpl2 يؤدي إلى overexpression من MET، وهذا هو جزئيا السبب في الاصابة بسرطان الخلايا الحرشفية.

كما مستقبلات METigraet دورا هاما في تطوير الحرشفية سرطان الجلد الخلية، ولكن كما أن لديها "المساعدين". في الدراسات المستقبلية، وسوف يقوم الباحثون بدراسة العلاقة بين MET ومستقبلات أخرى لفهم الإشارات التي الشاذة.

مسارات إشارات الخلية معقدة. وغالبا ما يعامل المرضى الذين يعانون من السرطان في مراحله المتقدمة مع خليط العقاقير لمنع انتشار الأورام في جميع أنحاء الجسم. "ولكن يمكن أن يكون مثل لعبة" قتل الخلد "... عند إزالة البروتين، فإنه قد يتسبب في دفع وتلقي مشارك آخر. نحن بحاجة لفهم التفاعل بين البروتينات المختلفة. وهكذا، يمكننا تحديد أفضل السبل للتعامل مع تطور وانتشار السرطان، بما في ذلك سرطان الخلايا الحرشفية "- ذكر الباحثون.

المصدر: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190114090027.htm

تطبيق للعلاج

من خلال تقديم هذا النموذج يعني موافقتك على سياسة الخصوصية

تعليقات

لا تعليقات حتى الآن

تعليق جديد

بالضرورة

بالتأكيد (لن يتم نشره)