الميسر الرسمي

رئيسي

الكشف عن أسباب وراثية لسرطان الجلد

15 يناير 2019 16:42

سرطان الجلد الحرشفية - ثاني أكثر شكل شائع من السرطان في الولايات المتحدة. لديه أعلى معدل وفيات بين جميع أمراض سرطان الجلد غير القتامي. حوالي 2-5٪ من المرضى، وهذا النوع من مستطير السرطان وينتشر في جميع أنحاء الجسم، مما يجعل من الصعب علاج.

للحصول على معلومات حول كيفية تنفيذ علاج سرطان الجلد في إسرائيل، أفضل المتخصصين في البلاد، وترك الطلب وسوف نتصل بك قريبا.

علماء من مساعدة الجامعة الأمريكية لتحديد العوامل الوراثية التي تؤدي إلى الإصابة بالسرطان الحرشفية. في الآونة الأخيرة، فقد أظهرت مدى التفاعل بين الخلايا مما يشير الى مسار Tpl2 MET الجينات ويساهم في تطور سرطان الجلد. وتشير نتائجها الإمكانات العلاجية "الهدف"، تستهدف أن المرضى الذين يمكن أن تساعد مع متقدمة سرطان الخلايا الحرشفية، والتي لا يمكن علاجها عن طريق العلاج الإشعاعي أو العلاج الكيميائي.

لاحظ الباحثون - "من المهم أن نفهم الآليات البيولوجية لتطور المرض - ازدادت نسبة من كل أنواع سرطان الجلد بشكل كبير خلال العقود القليلة الماضية، ولكن لا يزال لا يعرف الكثير عن الأسباب الوراثية التي تؤدي إلى تطوير أو تطور هذه الأمراض".

باستخدام نماذج حيوانية، فحص الباحثون كيفية إصابة بسرطان الجلد. في عام 2011، أظهروا مدى يزيد من فقدان Tpl2 القابلية للتطور أورام الجلد. في هذه الدراسة تم حذف Tpl2 في الفئران. دون الجينات في القوارض وضعت أكثر بكثير الأورام، وأنها وجدت المؤشرات الحيوية السرطان، مثل زيادة الالتهاب، والتحول من خلايا الجلد في الخلايا السليمة الغازية والهجمات. ومع ذلك دور Tpl2 في تطور السرطان ليست واضحة. وفقا للعلماء، لأنها تخدم الجين الورمي لبعض أنواع السرطان وغيرها من المكثفات الورم، وهذا يتوقف على الأنسجة التي تختلف الإشارة. عندما تعمل الخلايا الحرشفية Tpl2 كما القامع الورم.

في مقالة جديدة نشرت في «تكون الورم»، أجرى الباحثون تحليلا متعمقا ما يجري على فقدان Tpl2، الذي يؤدي إلى تحول أورام الجلد الحميدة في سرطان الخلايا الحرشفية. واتضح أن يرتبط هذا مع إشارة من MET.

ومن المعروف أن MET يلعب دورا في العديد من أنواع السرطان. لها يساهم تفعيل لكثير من جوانب مختلفة من تطور سرطان الجلد، بما في ذلك البقاء على قيد الحياة، والغزو، الأوعية الدموية ومقاومة العقاقير.

دراسة البومة، الباحثون الفئران المعالجة مع عدم وجود Tpl2 kapmatinibom، والمخدرات التي يجري حاليا اختبارها في التجارب السريرية لعلاج أنواع عديدة من السرطان، والذي يمنع تفعيل MET. وأظهرت النتائج انخفاض بنسبة 60٪ من أورام في القوارض. الأهم من ذلك، كانت أورام حميدة. وهكذا، خلص الباحثون إلى أن عدم وجود الجين يؤدي إلى Tpl2 overexpression من MET، وهذا هو جزئيا السبب في الاصابة بسرطان الخلايا الحرشفية.

كما مستقبلات METigraet دورا هاما في تطوير الحرشفية سرطان الجلد الخلية، ولكن كما أن لديها "المساعدين". في دراسات المستقبل، وسوف يقوم الباحثون بدراسة العلاقة بين MET ومستقبلات أخرى لفهم الإشارات التي الشاذة.

مسارات الخلية إشارات معقدة. وغالبا ما يعامل المرضى الذين يعانون من السرطان في مراحله المتقدمة مع خليط العقاقير لمنع انتشار الأورام في جميع أنحاء الجسم. "ولكن يمكن أن يكون مثل لعبة" قتل الخلد "... عند إزالة البروتين، فإنه قد يتسبب في دفع وتلقي مشارك آخر. نحن بحاجة لفهم التفاعل بين البروتينات المختلفة. وهكذا، يمكننا تحديد أفضل السبل للتعامل مع تطور وانتشار السرطان، بما في ذلك سرطان الخلايا الحرشفية "- ذكر الباحثون.

المصدر: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/01/190114090027.htm

تطبيق للعلاج

هذا من تقديم خلال، النموذج موافقتك يعني على سياسة الخصوصية

تعليقات

لا تعليقات حتى الآن

جديد تعليق

بالضرورة

بالتأكيد (لن يتم نشره)