الميسر الرسمي

رئيسي

طريقة جديدة لعلاج سرطان الخلايا الحرشفية

19 سبتمبر 2018 15:28

البروتين p63 يقطع شوطا طويلا في تطويره، وعيوب في p63 يمكن أن يؤدي إلى تشوهات خلقية مثل الشق الحلقي، أصابع انضم الإصبع أو حتى أطرافه في عداد المفقودين. ولكن بمجرد تشكيلها اكتمال، من p63 توقف إذا لم يكن لتفعيلها عن طريق الخطأ. تفعيل p63 في الجينوم الكبار يمكن أن يؤدي إلى الإصابة بالسرطان. أكثر من وجدت كثيرا من نصف جميع سرطان الخلايا الحرشفية في الجلد والرئة والثدي، ورئيس / العنق والمرتبطة بالنشاط المفرط لل p63.

للحصول على معلومات حول كيفية تنفيذ علاج سرطان في إسرائيل، أفضل المتخصصين في البلاد، وترك الطلب وسوف نتصل بك قريبا.

عرف الباحثون أن p63 يسبب سرطان الخلايا الحرشفية. والسؤال هو ما يجب القيام به. لسوء الحظ، كان من المستحيل ببساطة بدوره قبالة p63. وهكذا فإن السؤال المطروح هو المزيد من الأطباء والباحثون أن يتدخل في عمل p63 للمرضى حماية من آثاره السرطانية.

اليوم، مجموعة من الباحثين من جامعة كولورادو مركز السرطان، والعمل في المختبر خواكين اسبينوزا، دكتوراه، يلقي الضوء على النشاط p63 في الحرشفية سرطان الرئة ذي الخلية، وتوفير وسيلة فعالة لتطوير دواء ضد الأسباب المعروفة لمرض السرطان. وقد نشرت هذه الدراسة في مجلة تقارير الخلية.

"مسألة الذي يبدأ هذه الدراسة - هو أن هذا الجين الورمي، من p63، مما يجعل من أجل تحفيز تكاثر الخلايا والسبب في ذلك يمكن أن يسبب السرطان،" - يقول اسبينوزا.

للإجابة على هذا السؤال، اسبينوزا وزملائه، بما في ذلك أول مؤلف كريستوفر إبراهيم، دكتوراه، وتستخدم الوظيفية الجينوم مركز الموارد CU خلية الوراثي لتشغيل من خلال شاشة كريسبر - التكنولوجيا المتطورة التي تسمح لنا بتحليل آلاف الجينات في تجربة واحدة. وبدأت المجموعة مع خلايا سرطان الرئة سرطان الخلايا الحرشفية التي تحتاج الجين الورمي الجين p63 المنتج، وهما بروتين يسمى Np63a، للتكاثر. ثم تحولت مجموعة من إنتاج Np63a في هذه الخلايا.

وبطبيعة الحال، في هذه المرحلة الخلايا السرطانية التي يحتاجها Np63a، توقف تطبيق. اسبينوزا والزملاء تشير إلى أن Np63a يعيق عمل الجينات الرئيسية الكابتة للورم (الجينات قبالة، التي تسبب السرطان)، والآن دون Np63a هذه الجينات الرئيسية أنتيبروليفرتيف يسمح مرة أخرى لاتخاذ وتقسيم توقف الخلية.

"هذا هو مثال كلاسيكي لعبة شد الحبل بين الجينات المسرطنة والجينات الكابتة للورم، على أساس هذا التوازن، لديك إما السرطان أم لا" - يقول اسبينوزا.

لتحديد هذه الجينات الكابتة للورم أن اللعب شد وجذب مع مساعدة من Np63a، مجموعة تستخدم شاشة كريسبر لآلاف تعطيل الجينات في جميع أنحاء الجينوم لاكتشاف الجينات التي عندما يتم المعطل أنهم، تسمح هذه الخلايا السرطانية لاستئناف نموها (وبالتالي والجينات قمع ΔNp63α للمساعدة في نمو السرطان).

"أجرينا فحص الجينوم على نطاق، وكان واحدا المسار الجزيئي الذي Np63a اضطر إلى تعطيل، لتحفيز نمو خلايا سرطان الخلايا الحرشفية"، - يقول اسبينوزا.

الجينات الكابتة للورم الرئيسية في هذا المسار هي TGFB2 و RHOA.

عندما نظرت المجموعة إلى جينوم السرطان أطلس مع البيانات المنشورة عن 518 عينات من الحرشفية سرطان الخلايا سرطان الرئة، وجدوا أنه عندما سرطان تنشيط Np63a نحو 80 في المئة وعرضت المعطل و TGFB2 RHOA.

«Np63a تعطيل TGFB2 RHOA وتعزيز تطور السرطان، وهذا هو الواضح أن ظاهرة واسعة الانتشار في سرطان الخلايا الحرشفية، - يقول اسبينوزا.

المسار إلى العلاج ضد Np63a يبدو واضحا: تفعيل و TGFB2 RHOA.

"حتى إذا يمكنك العثور على الأدوية التي كتلة RHOA في النموذج النشط، أن يتم إغلاقه أيضا تكاثر الخلايا"، - يقول اسبينوزا.

"هذا يحتمل أن تكون وسيلة الطبية التي تحفز تطور سرطان الخلايا الحرشفية"، - يقول اسبينوزا. "الآن يتمثل التحدي في استخدام هذه المعرفة لتلقي العلاج، وإيجاد طريقة لإعادة تنشيط الطريق TGFB / RHOA لإنقاذ حياة المرضى الذين يعانون من مرض السرطان."

المصدر: https://medicalxpress.com/news/2018-09-crispr-screen-reveals-squamous-cell.html

تطبيق للعلاج

هذا من تقديم خلال، النموذج موافقتك يعني على سياسة الخصوصية

تعليقات

لا تعليقات حتى الآن

جديد تعليق

بالضرورة

بالتأكيد (لن يتم نشره)